Что такое неоваскулярная глаукома

Неоваскулярная глаукома — тяжёлая форма вторичной глаукомы. Она развивается из-за роста патологических сосудов на радужке и в углу передней камеры глаза. Новообразованные сосуды перекрывают естественные пути оттока внутриглазной жидкости. Внутриглазное давление поднимается до критических значений — 40–60 мм рт. ст. и выше.

Заболевание всегда возникает на фоне другой патологии. Оно не появляется изолированно. Основная причина — хроническая ишемия сетчатки, при которой ткани получают недостаточно кислорода. В ответ на кислородное голодание клетки сетчатки выделяют фактор роста эндотелия сосудов (VEGF). Этот белок запускает рост новых, но дефектных сосудов.

Причины и факторы риска

Три заболевания провоцируют неоваскулярную глаукому чаще других:

  • Диабетическая ретинопатия — встречается у 33–36% пациентов с данным диагнозом
  • Окклюзия центральной вены сетчатки — причина в 28–33% случаев
  • Окклюзия сонных артерий с синдромом глазной ишемии — от 8 до 13% случаев

К менее частым причинам относятся:

  • Хронические увеиты
  • Отслойка сетчатки с длительным течением
  • Внутриглазные опухоли — меланома хориоидеи, ретинобластома
  • Последствия лучевой терапии в области глаза
  • Серповидноклеточная анемия

Риск растёт у пациентов с некомпенсированным сахарным диабетом, артериальной гипертензией и атеросклерозом. Курение усугубляет ишемию и ускоряет процесс неоваскуляризации.

Стадии заболевания

Неоваскулярная глаукома проходит три стадии развития. Каждая отличается степенью закрытия путей оттока и уровнем повреждения зрительного нерва.

Стадия рубеоза радужки

На радужке появляются мелкие новообразованные сосуды. Они заметны у зрачкового края при осмотре на щелевой лампе. Внутриглазное давление на этом этапе остаётся в пределах нормы или незначительно повышено. Отток жидкости ещё не нарушен. Пациент не испытывает жалоб. Обнаружение рубеоза — окно для раннего вмешательства.

Стадия открытоугольной глаукомы

Новообразованные сосуды разрастаются и проникают в угол передней камеры. Они формируют фиброваскулярную мембрану, которая покрывает трабекулярную сеть. Отток жидкости снижается. Внутриглазное давление поднимается. Пациент отмечает затуманивание зрения, боль в глазу и покраснение.

Стадия закрытоугольной глаукомы

Фиброваскулярная мембрана сокращается. Она стягивает ткани и закрывает угол передней камеры. Формируются передние синехии — сращения радужки с роговицей. Отток жидкости прекращается. Давление достигает 50–70 мм рт. ст. Зрительный нерв повреждается быстро и необратимо. На этой стадии восстановить утраченное зрение уже нельзя.

Симптомы

На ранней стадии болезнь протекает без жалоб. По мере прогрессирования появляются характерные признаки:

  • Боль в глазу — от умеренной до выраженной, часто с иррадиацией в висок и лоб
  • Покраснение глаза, расширение сосудов на конъюнктиве
  • Снижение остроты зрения — прогрессирующее, иногда до светоощущения
  • Отёк роговицы — глаз выглядит мутным, пациент видит радужные круги вокруг источников света
  • Гифема — кровоизлияние в переднюю камеру из дефектных новообразованных сосудов

Болевой синдром при неоваскулярной глаукоме выражен сильнее, чем при первичной открытоугольной глаукоме. Это связано с высокими цифрами давления и сопутствующим воспалением.

Диагностика

Обследование включает несколько обязательных этапов:

Метод Что выявляет
Биомикроскопия Новообразованные сосуды на радужке и в углу передней камеры
Гониоскопия Степень закрытия угла, наличие синехий и фиброваскулярной мембраны
Тонометрия Уровень внутриглазного давления
Осмотр глазного дна Признаки ишемии сетчатки, неоваскуляризация диска зрительного нерва
Флюоресцентная ангиография Зоны ишемии, утечка из новообразованных сосудов
ОКТ зрительного нерва Толщина нервных волокон, степень повреждения

Флюоресцентная ангиография играет ключевую роль. Она показывает площадь ишемии сетчатки и помогает спланировать объём лазерного лечения. Гониоскопия определяет стадию болезни и выбор хирургической тактики.

Когда нужна срочная консультация офтальмолога

Обращение к врачу требуется немедленно при следующих ситуациях:

  • Резкая боль в глазу с покраснением — особенно у пациентов с диабетом или перенесённым тромбозом вен сетчатки
  • Внезапное снижение зрения на одном глазу
  • Появление крови в передней камере глаза
  • Ощущение пелены или тумана перед глазом у пациентов из группы риска
  • Боль в глазу, сопровождающаяся тошнотой — признак высокого внутриглазного давления

Раннее обнаружение рубеоза радужки — до формирования синехий — значительно улучшает прогноз лечения. Каждая неделя промедления уменьшает шансы на сохранение зрения.

Лечение

Терапия направлена на три задачи: устранение причины ишемии, подавление роста патологических сосудов и нормализацию внутриглазного давления.

Панретинальная лазерная коагуляция

Лазером разрушают ишемизированные участки сетчатки. Эти зоны перестают вырабатывать VEGF. Рост новых сосудов замедляется или прекращается. Процедуру проводят за 2–4 сеанса с интервалом 1–2 недели. Лазерная коагуляция — базовый метод лечения причины неоваскуляризации. Полный курс включает нанесение 1200–1600 коагулятов на периферию сетчатки.

Анти-VEGF терапия

Интравитреальное введение препаратов ранибизумаба, афлиберцепта или бевацизумаба блокирует фактор роста сосудов. Новообразованные сосуды регрессируют в течение 24–48 часов после инъекции. Эффект временный — от 4 до 6 недель. За это время проводят лазерную коагуляцию или хирургическое вмешательство. Анти-VEGF терапия не заменяет другие методы, а создаёт условия для их проведения.

Медикаментозное снижение давления

Используют комбинацию гипотензивных капель: бета-блокаторы, ингибиторы карбоангидразы, альфа-адреномиметики. Простагландины при неоваскулярной глаукоме назначают с осторожностью — они усиливают воспаление. При высоком давлении добавляют системные препараты: ацетазоламид внутрь или маннитол внутривенно. Атропин 1% назначают для снятия болевого синдрома и уменьшения воспалительной реакции.

Хирургическое лечение

При неэффективности консервативной терапии проводят операции:

  • Трабекулэктомия с антиметаболитами — формирование искусственного пути оттока с применением митомицина С для предотвращения рубцевания
  • Имплантация дренажных устройств — установка клапана Ахмеда или импланта Бервельдта для постоянного дренирования жидкости
  • Циклодеструктивные процедуры — разрушение цилиарного тела лазером для снижения продукции внутриглазной жидкости

Имплантация дренажей при неоваскулярной глаукоме показывает лучшие результаты, чем трабекулэктомия. Успех операции через 5 лет составляет 50–60% для дренажей против 20–30% для трабекулэктомии. Перед хирургическим вмешательством проводят анти-VEGF инъекцию за 3–7 дней — это снижает риск интраоперационного кровотечения.

Прогноз и профилактика

Прогноз зависит от стадии обнаружения. На стадии рубеоза при своевременной лазерной коагуляции и анти-VEGF терапии удаётся сохранить зрение у 60–70% пациентов. На стадии закрытоугольной глаукомы с синехиями прогноз хуже: зрение сохраняется менее чем у трети пациентов.

Профилактика направлена на контроль основного заболевания:

  • Компенсация сахарного диабета — целевой уровень гликированного гемоглобина ниже 7%
  • Регулярные осмотры глазного дна — каждые 6 месяцев при диабете и после тромбоза вен сетчатки
  • Своевременная лазерная коагуляция при выявлении ишемии сетчатки
  • Контроль артериального давления и уровня холестерина
  • Отказ от курения — табачный дым усиливает ишемию тканей глаза

Пациенты после окклюзии центральной вены сетчатки нуждаются в ежемесячном наблюдении в течение первых 6 месяцев. Именно в этот период риск развития неоваскуляризации достигает пика. Регулярная гониоскопия и осмотр радужки позволяют обнаружить рубеоз до появления клинических симптомов.